Увидеть вирус можно только с помощью электронного микроскопа. Большинству врачей и сами вирусы, и электронные микроскопы знакомы лишь по фотографиям в медицинских книгах. Но болезни, вызываемые вирусами, имеют настолько характерную клиническую картину, что ни микроскопов ни фотографий не надо - все и так ясно.

Принципиальной и наиболее существенной биологической особенностью любого вируса является следующая: вирусы не способны размножаться без помощи клеток организма хозяина!

Вирусы имеют тропность к определённому типу клеток, проникая внутрь которых превращают их в своего рода завод по производству вирусов. Вполне понятно, что работать на два фронта (и на вирус, и на организм) клетка не может, а, следовательно, не может выполнять свое основное предназначение - отсюда и возникают совершенно конкретные симптомы болезни.

Так, например, вирус инфекционного гепатита может существовать и размножаться только в. клетках печени. Вирус эпидемического паротита (свинки) предпочитает клетки слюнных желез, вирус гриппа - клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вирус энцефалита - клетки головного мозга и т.д. - в отношении каждого вируса можно перечислить определенные клетки и ткани человеческого организма, которые он поражает или может поразить.

Любая клетка организма выполняет целый ряд специфических, только ей присущих функций. После заражения вирусом рано или поздно начинают возникать проблемы. Вирус поразил клетки печени и другие признаки печеночной недостаточности.

Вирус проник в клетки головного возникли расстройства сознания, судороги, параличи.

Какже реагирует организм человека на проникновение любого вируса, естественно начинает с ним бороться - вначале на уровне неспецифического иммунитета (интерферон и т.д.), затем появляются антитела. Антитела нейтрализуют вирус и болезнь заканчивается. Но, все совсем не так просто, как может показаться на первый взгляд.

Т.е. вирус вроде как бы и есть, и он действительно находится внутри определенных клеток, но болезни нет - вирус по каким-то своим «соображениям» не размножается, дожидаясь определенного момента, когда ослабнет иммунитет.

Если вирус способен активно размножаться, он быстро приводит к гибели и разрушению захваченную им клетку. Из распавшейся клетки вирусы попадают в кровь, а там их уже поджидают антитела... Вот и получается, что активные вирусы (т.е. вирусы разрушители клеток), вызывают острые инфекционные болезни (краснуху, корь, свинку, грипп и т.п.), которые длятся ровно столько, сколько надо организму для синтеза антител. А сроки выработки антител совершенно определенны и, как правило, невелики около 5-10 дней. Поэтому всегда можно сказать, сколько будет заразен больной корью

когда исчезнет сыпь. Тот конкретный факт, что вирусы именно внутри клеток человеческого организма, усиливают главнейшие сложности в лечении любых вирусных инфекций.

Очень трудно уничтожить вирус и оставить при этом в живых саму клетку. Неудивительно, что эффективных противовирусных лекарственных препаратов очень мало и все они, как правило, весьма специфичны, - т.е. действуют на строго определенный вирус (например, ремантадин - только на вирус гриппа А) или на строго определенную группу вирусов (например, ацикловир - на вирусы группы герпеса). Традиционная антибактериальная терапия, назначаемая при всех острых и хронических воспалительных заболеваниях (без учёта причинного фактора), не оказывает никакого влияния на вирусные частицы. В большинстве случаев у пациентов с вирусной патологией остаётся только один выход - воспользоваться методикой активного биорезонанса, как наиболее эффективным и безопасным методом терапии.

Аденовирусы (Adenovirus )

Аденовирусные инфекции передаются воздушно-капельным путем от человека к человеку. Вызывают фарингиты, бронхиты, конъюнктивиты, атипичную пневмонию, гриппоподобные заболевания.

Полиомиелит

Возбудитель - вирус полиомиелита. Органы и ткани-мишени: верхние дыхательные пути, центральная и периферическая нервная системы, кишечник. Почти каждый случай заболевания заканчивается летальным исходом или инвапидизацией больного.

Вирус Коксакки (Coxsackie - Virus )

Являются возбудителями диффузного миозита

поперечнополосатых мышц с явлениями некроза (иногда миокарда), отмечается высокая нейротропность - могут вызывать поражение, новые дегенерации и параличи), воспалительные повреждения селезенки.

А также встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой и менингиальными явлениями.

Вирус Этитейиа-Барра

Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, может отмечаться в детском, подростковом или взрослом возрасте; примерно 50% детей переболевают до 5-ти лет, у большинства из них инфекция протекает субклинически. У взрослых и подростков, в зависимости от различных факторов, она может протекать как субклинически, так и в виде явного клинического синдрома (инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости). С вирусом Эпштейна-Барр связаны некоторые В-клеточные новообразования. В 90% случаев инфекция протекает бессимптомно. Большинство людей к началу взрослого возраста уже инфицированы. После первичного инфицирования вирус Эпштейна-Барр остается в организме пожизненно. 15-25% здоровых ВЭБ-позитивных взрослых выделяют вирус из ротоглотки. Передача вируса может осуществляться при переливании препаратов крови, но наиболее часто она происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях) между инфицированными и ВЭБ-позитивными лицами. Инкубационный

период составляет 30-50 дней. Основной клинической формой инфекции является инфекционный мононуклеоз. При хроническом мононуклеозе инфекции может развиться так называемый синдром хронической усталости

При типичных случаях инфекционного мононуклеоза отмечается следующая тетрада признаков: утомляемость, повышение температуры, фарингит и лимфаденопатия; при этом у больных могут отмечаться как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Обычно в течение нескольких дней больные ощущают недомогание, затем повышается температура, появляется фарингит и аденопатия. Фарингит может протекать тяжело, с выраженной болезненностью, экссудативными явлениями, напоминая стрептококковый фарингит. Может вовлекаться любая группа лимфоузлов; поражение, как правило, симметрично; часто выражена аденопатия передних и задних шейных лимфоузлов.

Иногда единственным клиническим проявлением заболевания может стать увеличение одного лимфоузла или одной их группы. Пик лихорадки обычно приходится на вторую половину дня или начало вечера, температура поднимается приблизительно до 39,5°С, но может достигать и 40,5°С. Слабость обычно максимально выражена в первые 2-3 недели заболевания. Часто отмечается увеличение селезенки и печени. Несколько реже отмечаются пятнисто- папулезные высыпания, желтуха, периорбитальный отек, энантема на нёбе. У большинства больных бывает умеренный лейкоцитоз, обычно в сочетании с более выраженным абсолютным и относительным лимфоцитозом, обусловленным появлением морфологически атипичных лимфоцитов (мононуклеаров). Атипичные лимфоциты могут составлять до 80% общего числа лейкоцитов, но могут и отсутствовать. Обычно инфекционный мононуклеоз проходит самостоятельно. Длительность заболевания различна; острая фаза, как правило, длится около 2-х недель. «Хронизация» симптомов отмечается у практически у всех инфицированных.

При хронической усталости характерны постоянная снижение работоспособности у ранее здоровых людей.

При этом могут отмечаться могут высокая температура, хронический фарингит, увеличение фатических узлов, мышечные и суставные боли, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия, быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия, симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю. Такое состояние продолжается до полугода и более и имеет тенденцию к утяжелению.

Герпес

Герпес - инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ).

Герпес -это самая распространенная вирусная инфекция. Около 90% людей на земле инфицированы герпесом, 30 млн. человек взрослого населения США страдает рецидивирующим заболеванием. Только у 5% инфицированных проявляются симптомы болезни, у остальных она протекает без клинических проявлений. Наиболее часто вирус поражает:

• кожу;
• глаза - конъюнктивит, кератит;
• слизистые оболочки лица;
• слизистые оболочки половых органов;
• Центральную нервную систему - энцефалит, менингит.

Заболевание передаётся половым путем (генито-генитальным, генитапьно-анальным, орально-генитальным), при контакте с больным или носителем ВПГ.

Заражение вероятнее всего произойдет при контакте с больным во время рецидива болезни, а также когда происходит выделение вируса без проявления клинических симптомов. Возможно заражение при орально-генитальном контакте, если у партнёра герпеса лица.

Генитальный герпес вызывается двумя серотипами вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2.

У беременных женщин вирус может вызвать патологию беременности, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. В процессе родов возможно инфицирование ВПГ плода.

Вероятность передачи инфекции, а также развития неонатального герпеса у ребенка зависит от ряда условий:

• уровня нейтрализующих антител у матери, которые перешли к плоду трансплацентарно;
• уровня местных антител, которые связывают вирус в генитальном тракте;
• длительности безводного промежутка;
• наличия повреждений кожи ребенка в процессе родоразрешения.
• Заражение ребенка может произойти и после родов, это зависит от того, на сколько активны герпетические проявления у матери.

Патогенез герпеса

Как правило вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки и кожу. За счет попадания в аксон нерва возможно его проникновение в нервные клетки дорзальных корешков ганглиев, в которых вирус способен существовать в латентном состоянии. блокируют репликацию вируса, блокада со временем может быть устранена.

Основными свойствами ВПГ являются латентность и вирулентность (возможность реплицировать в центральной нервной системе и вызывать неврологические заболевания). Вирус простого герпеса может существовать в организме человека латентно и вызывать последующие реактивации. Латентность дает возможность вирусу избегать воздействия иммунного ответа организма человека. Реактивация может приводить как к бессимптомному выделению вируса, так и к многократно повторяющимся рецидивам болезни. Возможны поражения слизистых оболочек, кожи (самые распространенные проявления), половых органов и центральной нервной системы. Как будет проявляться латентность зависит и от свойств вируса, и от особенностей организма человека.

Другой особенностью ВПГ является нейроинвазия, его способность проникать из периферических нервных клеток в ЦНС. Нарушая работу иммунной системы, вирус становится причиной вторичного иммунодефицита. Рецидивирующее заболевание нарушает нормальное течение жизни и может привести к нервно-психическим расстройствам.

Клиническая картина герпеса

Существует несколько видов герпетической инфекции:

• первичная;
• непервичная;
• рецидивирующая.

При первичной инфекции в организме человека еще нет антител к герпесу. Болезнь может протекать бессимптомно, но возможно и проявление определенных симптомов. Примерно на 2-14 день с момента заражения появляются местные и общие симптомы, характерные для этой инфекции, начинается выделение вируса, образуются герпетические высыпания. Больной жалуется на головную боль, недомогание, возможна лихорадка. На 2-3 неделе симптомы исчезают, а в последующие несколько недель происходит заживление поврежденного эпителия.

Непервичная инфекция встречается у людей, которые уже имеют антитела к одному из типов герпеса. Бессимптомное выделение вируса в данном случае встречается достаточно редко. Как правило клинические проявления наблюдаются около 2-х недель и не носят столь выраженный характер, как при первичной инфекции. Наиболее часто происходит заражение человека, имеющего антитела к ВПГ-1, типом ВПГ-2.

Рецидивирующая инфекция наблюдается у пациентов, у которых обнаруживаются антитела к реактивированному типу вируса и симптомы генитального герпеса. Для диагностирования этой инфекции необходимо использование типоспецифических серологических и тонких культуральных методов исследования. Клинические проявления при рецидивах носят слабо выраженный характер, а период заживления эпителия составляет до 4-х дней. Около половины пациентов с рецидивирующей инфекцией жалуются на зуд, жжение, болезненность лимфатических узлов.

Рецидивированию генитального герпеса способствуют следующие факторы:

• снижение иммунного статуса;
• переохлаждение и перегрев организма;
• рядпсихических и физиологических состояний;
• интеркуррентные заболевания;
• аборты, введение внутриматочной спирали.

Выделяются три стадии поражения генитальным герпесом:

• поражение наружных половых органов.
• герпетические уретриты, кольпиты, цервициты.
• герпетический эндометрит, цистит, сальпингит.

У женщин герпетические пузырьки обычно образуются на малых и больших половых губах, клиторе, шейке матки. Однако инфекция может проникать в слизистую оболочку матки, трубы, придатки восходящим путем. На месте пузырьков образуются язвочки, которые не кровоточат, а после заживания не оставляют рубцов. Появления герпеса может быть спровоцировано другими инфекциями, передающимися половым путем. Рецидивы, как правило, наступают после менструации или половых сношений.

У мужчин наиболее часто поражаются крайняя плоть, головка полового члена, баланопрепуциапьная бороздка. Для мужчин характерен рецидивирующий характер заболевания, при котором образуются герпетические пузырьки и эрозии. Инфекция может стать причиной герпетического уретрита или баланопостита.

Папилломавирус

Папилломавирус (вирус папилломы человека - ВПЧ) - агент, отвечает за предраковое поражение половых органов, аиногда околоклеточный рак.

Кондиломы

Остроконечные кондиломы (генитальные бородавки), вызываемые папилломавирусом, в последнее время встречаются существенно чаще, чем другие заболевания, передающиеся половым путем (такие как генитальный герпес или гонорея). В США ВПЧ страдают не менее 20 млн. человек, живущих активной половой жизнью, среди которых количество мужчин и женщин примерно одинаково.

Папилломавирусом поражается поверхностный эпителий кожи и слизистых оболочек. Он вызывает развитие остроконечных кондилом, в том числе плоской кондиломы шейки матки и цервикальной интраэпителиальной неоплазии. Бородавки, вызванные ВПЧ, часто регрессируют, что при поражении плоского эпителия может привести к злокачественным образованиям.

Размер кондилом обычно не превышает 5-7 мм., однако может составлять и несколько сантиметров. Как правило, эти образования не возникают в единственном числе, формируя общий нарост наподобие цветной капусты.

Образования появляются не сразу после заражения вирусом папилломы человека, поскольку он размножается в глубоких слоях эпителия и выходит наружу постепенно, когда слои меняются. После этого, при условии снижения общей сопротивляемости организма, возникают генитальные бородавки, а их носитель становится заразен.

У мужчин наиболее часто кондиломы локализуются:

• крайняя плоть (уздечка, внутренний листок);
• головка полового члена;
• анус.

и наиболее часто кондиломы локализуются у женщин:

• наружные половые органы;
• отверстие мочеиспускательного канала;
• влагалище; шейка матки;
• анус.

Следует отметить, что, являясь доброкачественными образованиями, кондиломы, тем не менее, представляют собой онкологическую угрозу. Выявлена связь между данными наростами и раком половых органов, для женщин, кроме того, существует опасность дисплазии шейки матки, трудных родов. Частой жалобой пациентов становятся болезненные ощущения во время полового акта, следствием которого может стать и повреждение генитальных бородавок, то есть открытие кровотечения.

Папилломавирус, приводит к субклинической инфекции и достаточно редко к образованию кондилом. У более чем 50% пар папилломавирус диагностируется у обоих половых партнёров, что требует их одновременного лечения для достижения стойких результатов. Достаточно часто наряду с ВПЧ обнаруживаются и Другие заболевания, передающиеся половым путем (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз и другие).

Возможна передача вируса как при прямых, так и непрямых контактах характеризуется видоспецифичностью и тканеспецифичностью.

Более 60 различных папилломавирусов насчитывается у человека, и различные типы ВПЧ приводят к различным видам поражений.

Типы ВПЧ:

• низкого онкогенного риска -6, 11;
• среднего онкогенного риска - 31, 33, 35;
• высокого онкогенного риска - 16, 18.

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус был открыт в 1956 г. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis - ЦВМ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae). Вирус имеет сродство к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. ЦМВ персистирует в организме (сохраняется) пожизненно. Он широко распространен в популяции. Антитела к цитомегаловирусу выявляют у 10-15% подростков. К возрасту 35 лет эти антитела выявляют уже у 40% людей. ЦМВ не очень заразен. Для заражения обычно требуются длительное, тесное общение или многократные контакты.

Цитомегаловирус - заболевание вызванное вирусом семейства герпеса, способное протекать бессимптомно или поражать внутренние органы и центральную нервную систему.

Возбудителем цитомегаловируса является Cytomegalovirus hominis, который попадая в организм один раз, остается там навсегда.

Цитомегаловирусная инфекция, которая способна жить только ворганизме человека, способствует увеличению размеров нормальных клеток хозяина. Попадая в организм, вирус приводит к иммуннойперестройке в организме. Для того чтобы появились симптомы заболевания, т.е. произошел переход от латентной формы к клинически выраженной форме, необходимы провоцирующие факторы: прием цитостатиков илииммунодепрессантов,интеркуррентные заболевания, ВИЧ-инфекция.

Заражение цитомегаловирусом происходит:

• в быту воздушно-капельным путем и контактным - со слюной при поцелуях;
• половым путем: контактным - со спермой, слизью канала шейки матки;
• при переливании крови и трансплантации донорских органов;
• трансплацентарным - внутриутробное инфицирование плода;
• инфицирование ребенка в родах;
• инфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери.

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции

Длительность инкубационного периода составляет от 20-ти до 60-ти дней. Острая фаза болезни длится от 2-х до 6-ти недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно- сосудистые расстройства.

Множественное поражение внутренних органов

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как ОРВИ (острая респираторная общее

недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным выделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.

Генерализированная форма ЦМВ-инфекции с поражением внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Это сопровождается частыми «беспричинными» пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.

Поражение органов мочеполовой системы у мужчин и женщин проявляется симптомами хронического неспецифического воспаления. Если не установлена вирусная природа имеющейся патологи - заболевания плохо поддаются антибиотикотерапии.

Патология беременности, плода и новорожденного - наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной ЦМВ- инфекции с развитием вирусами (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода.

ЦМВ - одна из наиболее частых причин невынашивания беременности! Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.

Для лечения цитомегаловируса применяются противовирусные препараты, которые подавляют инфекцию, хотя и не убивают все. Достаточно эффективными методами лечения вирусной патологии являются методы активного биорезонанса. Используемые с этой целью аппараты «Helper» и «Lanta-Z» в сочетании с методиками пассивного биорезонанса, гомсо и информтерапевтическими методами лечения позволяют эффективно бороться со всем спектром инфекционной патологии.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster ) Относится к семейству Herpcsviridae. Заболевание характеризуется появлением на коже туловища, головы, конъюнктивы везикулезных высыпаний, сопровождающейся выраженной болезненностью. Предлагается возможность проникновения вируса через плаценту, приводящие к патологии плода. Ткани-мишени: межпозвоночные ганглии, ганглии ЧМН, кожа, ЦНС, конъюнктива.

Герпес простой (Herpes simplex )

Тип 1 является возбудителем острого гингивостоматита и фарингита, афтозного стоматита, герпетической экземы, коньюктивита, менингоэнцефалита. Тип 2 вызывает герпес половых органов и герпес новорожденных. Может играть определенную роль в этиологии рака шейки матки.

Органы и ткани-мишени: центральная и периферическая нервная системы, печень, селезенка, конъюнктива, легкие, надпочечники, половые органы.

Ветряная оспа (Varicella ) Органы и ткани-мишени: дыхательные пути, лимфатические узлы, РЭС, ЦНС, кожа, надпочечники, конъюнктива.

Вирус гепатита A (Hepatitis А) Путь передачи - фекально-оральный. Вызывает инфекционный гепатит - болезнь Боткина. Основная мишень - гепатоциты. Внепеченочные проявления - суставы, кожа, мышечная система, васкулиты, нервная система, почки.

Вирус гепатита В (Hepatitis В) Вызывает сывороточный гепатит. Пути передачи - парентеральный, половой, перенатальный. По сравнению с ВГА характеризуется более тяжелым течением, более высоким уровнем летальности. Основной орган-мишень - печень. Внепеченочные проявления: суставы, кожа, узелковые периартерииты, гломерулонефриты. Имеет тенденцию к хронизации. Хронический ВГВ может привести к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени).

Вирус гепатита С (не А и не В) (Hepatitis С) Основной путь передачи - гемотрансфузионный, половым путем и через плаценту передается редко. Во многом аналогичен ВГВ. Орган-мишень - печень, гемопоэтические клетки. Частота патологии составляет более 80%.

Вирус эпидемического паротита

Органы и ткани-мишени: центральная и периферическая нервная темы верхние дыхательные пути, конъюнктива, околоушные слюнные железы.

Терапия вирусных заболеваний

При вирусных процессах, в стандартных случаях, сроки терапии могут увеличиваться от 1-го месяца до полугода, т.к. вирусные частицы - это внутриклеточные возбудители, имеющие способность к повторной репликации. В этом случае количество курсов терапии может быть от 4-х до 6-ти, в зависимости от динамики процесса самовосстановления. В ряде случаев лечебный процесс требует динамического наблюдения при помощи сегментарной экспресс- диагностики, резонансного теста или методики Фолля АПК серии ATM. Курсы терапии из 8-10 сеансов по стандартной схеме (7-20-7-20-7) с интервалами от 10-ти до 21-го дня могут сочетаться с пассивной БРТ, иммуномодулирующей и гомотоксической терапией.

При хронически протекающих процессах вирусной этиологии вирусы гепатита, герпеса. Эпштейна-Барра, цитомегаловирусная реакция целесообразно постепенно увеличивать интервалы между проводимыми курсами, от 10-ти дней между 1-м и 2-м курсом, до 14 дней между 3-м и 4-м, 4-м и 5-м, и до 20 дней между

Вирусы человека
или "Почему мы продолжаем болеть вирусными инфекциями?"

У вас поднялась температура, першит в горле, начинается насморк - вы заболели. Ваш врач, скорее всего, поставит диагноз «ОРВИ» - острая респираторная вирусная инфекция. Что же представляют собой вирусы, и каким образом они вызывают заболевания?

Вирусы поражают практически все живые организмы: от бактерий до растений, животных и человека.

Вирусы человека вызывают огромное количество опасных заболеваний, среди которых СПИД, птичий грипп, натуральная (так называемая «черная») оспа, атипичная пневмония (SARS - severe acute respiratory syndrome, тяжелый острый респираторный синдром) и такие «рядовые» заболевания, как грипп, простуда, краснуха. Известно также несколько вирусов животных, способных инфицировать человека. Некоторые вирусы могут приобрести такую способность при определенных обстоятельствах, - например, ставший широко известным в последнее время вирус птичьего гриппа H5N1.

Рисунок 1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД.

Рисунок 2. Вирус гриппа.

Впервые вирусы (от латинского virus – яд) были описаны русским ботаником Д.И. Ивановским в 1892 году. Ученый обнаружил, что возбудитель табачной мозаики проходит сквозь фильтр, задерживающий бактерии. Он показал, что профильтрованный через фарфоровый фильтр экстракт растений табака, зараженных табачной мозаикой, сохраняет способность вызывать заболевание у здоровых растений. Фильтрующийся возбудитель ящура крупного рогатого скота был обнаружен в 1897 году немецким бактериологом Ф. Леффлером. До открытия природы вирусов в конце XIX века, термином «вирус» обозначали любые инфекционные агенты, вызывающие заболевания. Только начиная с 1898 года, когда голландский ботаник М. Бейеринк дал название возбудителю табачной мозаики «фильтрующегося вируса», понятие «вирус» приобрело тот смысл, который вкладывают в него сейчас. Первым обнаруженным вирусом человека стал вирус желтой лихорадки Viscerophilus tropicus (проявляющийся лихорадкой и желтухой), обнаруженный американским хирургом У. Ридом в 1901 году.

Вирусы очень малы – их размеры колеблются в пределах от десятков до тысяч нанометров.

Строение вирусов

Типичный вирус состоит из генетического материала, представленного в виде молекулы ДНК или РНК (ДНК и РНК вирусов при этом крайне разнообразны по строению – однонитевые и двунитевые, замкнутые в кольцо и т.д.) и упакованного в капсид - белковую оболочку, часто содержащую включения молекул липидов и углеводов. В отличие от клеток, вирусы не могут содержать одновременно и ДНК, и РНК. Внутри капсида могут находится необходимые для репликации вируса белки, такие как фермент обратная транскриптаза (RT, от reverse transcriptase), характерная для РНК-ретровирусов и необходимая для образования молекулы ДНК по матрице вирусной РНК в зараженной клетке-хозяине. У простейших нитевидных или палочковидных вирусов белковые компоненты капсида связаны с нуклеиновой кислотой нековалентными связями, образуя спиральную нуклеопротеиновую структуру, называемую нуклеокапсидом. У многих вирусов капсид покрыт дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом или пеплосом, которая состоит из липидной мембраны зараженной клетки и вирусных белков. В пространстве между суперкапсидом и капсидом располагается белковый матрикс. Суперкапсид может иметь поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. По наличию или отсутствию суперкапсида вирусы разделяют на два типа: оболочечные или покрытые вирионы (подавляющее большинство вирусов животных и человека) и безоболочечные или непокрытые вирионы.

Рисунок 4. Вирус чумы крупного рогатого скота Rinderpest virus имеет спиральную форму.

Среди вирусов, лишенных оболочки, по форме капсидов различают три основных типа: палочковидные (нитевидные), сферические (икосаэдрические) и булавовидные (комбинированные). Палочковидные вирусы, такие как хорошо изученный вирус табачной мозаики, обладают спиральным типом симметрии: внутри белковой оболочки находится спиральная молекула РНК. В капсидах сферических вирусов генетический материал не связан или слабо связан с белками оболочки. Капсиды вирусов этого типа нередко обладают икосаэдрическим типом симметрии. К вирусам сферического типа относятся, например, аденовирусы, вызывающие ОРВИ. Структура капсида аденовирусов имеет сложное строение: в вершинах икосаэдеров находятся кластеры белков - пентоны, содержащие в основании так называемые фибры - стержни с утолщениями на концах. Вирусы, состоящие из структур различного типа (спиральных, икосаэдрических и дополнительных образований), относятся к булавовидному типу. К вирусам этого типа принадлежат некоторые вирусы бактерий, имеющие специальное название - бактериофаги или просто фаги (от греч. «фагос» - пожирающий). Бактериофаги этого типа состоят из икосаэдрической головки с молекулой ДНК или РНК внутри, примыкающей к спиральному хвосту, на конце которого имеется гексагональное плоское образование с хвостовыми отростками.

Рисунок 5. Вирус табачной мозаики.

Рисунок 6. Бактериофаг phiX174 имеет икосаэдрический капсид.

Рисунок 7. Схема строения аденовируса. 1 - фибры, 2 -икосаэдрический капсид, 3 – геном.

Рисунок 8. Электронная микрофотография двух аденовирусов.

Рисунок 9. Схема строения булавовидного бактериофага.

Рисунок 10. Электронная микрофотография бактериальной клетки, атакованной бактериофагами.

Оболочка покрытых вирусов, или суперкапсид, образована липидным бислоем из мембран зараженных клеток со встроенными в нее вирусными и клеточными белками. Покрытые вирионы обладают определенными преимуществами перед непокрытыми. Оболочка придает им большую устойчивость к воздействию клеточных ферментов и лекарственных средств. Суперкапсиды покрытых вирусов часто содержат поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. Пепломеры состоят из вирусных гликопротеинов и служат для узнавания и последующего инфицирования клеток-хозяев. Покрытые вирусы могут иметь палочковидную, сферическую и булавовидную форму наподобие непокрытых вирусов, а могут обладать более сложным строением, как, например, поксвирусы (возбудители оспы). Геном поксвирусов упакован с помощью белков в компактную структуру - так называемый нуклеоид, который окружен мембраной и трубчатыми образованиями. Вирус имеет внешнюю оболочку с большим количеством встроенных в нее белков.

Рисунок 11. Поксвирус.

Классификация и размножение вирусов

В природе существует великое множество самых разнообразных вирусов. Для удобства их изучения были предложены несколько систем классификации. В настоящее время для классификации вирусов используется комбинация двух систем: ICTV и классификации Балтимора.

Классификация ICTV

Система классификации вирусов ICTV была принята в 1966 году Международным Комитетом по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающего также таксономическую базу данных The Universal Virus Database ICTVdB . Классификация осуществляется по трем основным составляющим: по типу генетического материала вириона (РНК или ДНК), количеству цепочек нуклеиновых кислот (одно- или двунитевые молекулы), и по наличию или отсутствию внешней оболочки. Учитываются также второстепенные признаки, такие как тип клетки-хозяина, форма капсида, иммунологические свойства и тип вызываемого данным вирусом заболевания. Классификация представляет собой серию иерархичных таксонов:

I. Отряд (-virales )
II. Семейство (-viridae )
III. Подсемейство (-virinae )
IV Род (-virus )
V. Вид (-virus )

Система классификации вирусов ICTV является относительно новой. На сегодняшний день известно только 3 таксономических порядка, среди которых 56 семейств, 9 подсемейств и 233 рода. В рамках системы классифицировано более 1550 видов вирусов, однако более 30000 вирусных штаммов остаются неклассифицированными.

Классификация Балтимора

Классификация Балтимора является наиболее исчерпывающей, поскольку другие системы, основанные на симптоматических различиях болезней, вызываемых вирусами, или на разнице морфологии вирионов, не позволяют четко разделить вирусы из-за схожести симптомов заболеваний, вызываемых вирусами совершенно разного строения и использующих разные механизмы воспроизводства.

Система классификации вирусов Балтимора, предложенная в 1971 году Нобелевским лауреатом Дэвидом Балтимором, подразделяет вирусы на 7 групп в зависимости от механизма образования вирусной мРНК (молекулы матричной РНК, по которой производится синтез белка) в клетке-хозяине. Для производства вирусных белков и репликации, вирусу необходимо образовать в первую очередь мРНК в зараженной клетке. Однако разными типами вирусов используются различные способы образования мРНК в зависимости от типа носителя генетической информации (РНК или ДНК), количества цепочек нуклеиновой кислоты (одно- или двунитевой) и необходимости использования обратной транскриптазы RT (reverse transcriptase) - фермента, осуществляющего синтез днДНК (двунитевой ДНК) по матрице онРНК (однонитевой РНК). Применительно к вирусам удобно обозначать молекулы мРНК как (+)онРНК (т.е. та нить, по которой идет образование белков, кодирующая цепочка РНК). Соответственно, цепочку РНК, комплементарную (+)онРНК, удобно назвать (-)онРНК (или некодирующая цепочка РНК).

Рисунок 12. Дэвид Балтимор.

Рисунок 13. Классификация вирусов по Балтимору.

В классификации Балтимора вирусы подразделяются на следующие группы:

I. днДНК вирусы - вирусы, содержащие днДНК (например, вирусы герпеса, оспы и аденовирусы). Репликация вируса происходит следующим образом: с генома этих вирусов ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой зараженной клетки считываются (транскрибируются) молекулы мРНК ((+)онРНК), на основе которых осуществляется синтез вирусных белков. А копирование вирусного ДНК-генома происходит с помощью эксплуатации фермента ДНК-зависимой ДНК-полимеразы клетки-хозяина. Инфекционный цикл заканчивается упаковкой вирусных геномов во вновь синтезированные белковые капсиды и выходом вирионов из клетки.

II. онДНК вирусы - вирусы, содержащие онДНК (например, парвовирусы). При попадании вирусов в клетку, вирусный геном сначала достраивается до двунитевой формы с помощью клеточной ДНК-полимеразы, а далее - по механизму вирусов из группы I.

III. днРНК вирусы - вирусы, содержащие днРНК (например, ротавирусы, вызывающие кишечные инфекции). Вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку попадает вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, обеспечивающая синтез молекул (+)онРНК. В свою очередь, (+)онРНК обеспечивает производство вирусных белков в клетке-хозяине и служит матрицей для синтеза новых цепочек (-)онРНК вирусной РНК-полимеразой. Комплементарные цепочки (+) и (-)РНК затем образуют двунитевой (+-)РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку, формируя новое поколение вирионов.

IV. (+)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК или мРНК (например, вирусы полиомиелита и клещевого энцефалита, вирус гепатита А, вирус табачной мозаики растений). По вирусной мРНК, попавшей в клетку, сразу начинается синтез вирусных белков, включая фермент РНК-зависимую РНК-полимеразу, который способен синтезировать молекулы РНК без участия ДНК. С помощью этого фермента в клетке начинается размножение молекул вирусной мРНК, а из накопившихся вирусных белков и РНК собираются готовые вирионы.

V. (-)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (-)онРНК (например, вирусы гриппа, кори, бешенства). Вирусы этой группы, в дополнение к (-)онРНК, «носят» с собой фермент - РНК-зависимую РНК-полимеразу, необходимый для образования комплементарной нити РНК ((+)онРНК) в зараженной клетке на первом этапе инфекционного процесса. Далее образуются вирусные белки, а том числе и РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает размножение вирусного генома в данной клетке и упаковывается во вновь образующиеся вирионы.

VI. онРНК-RT вирусы, или ретровирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. К этой группе принадлежат некоторые онковирусы (вирусы, способные вызывать злокачественные заболевания) и такие вирусы, как ВИЧ (хотя его геном представлен днРНК, стадия синтеза ДНК является неотъемлемой в жизненном цикле вируса). В вирусном геноме закодирован фермент обратная транскриптаза, обладающий свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Попадая вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку, обратная транскриптаза обеспечивает синтез ДНК-копии по матрице (+)онРНК сначала в форме (-)онДНК, а затем в форме днДНК. Затем синтезируются вирусные (+)онРНК, вирусные белки и формируются готовые вирионы, которые покидают клетку для нового этапа заражения.

VII. днДНК-RT вирусы - вирусы, содержащие днДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК (ретроидные вирусы, такие как вирус гепатита B). ДнДНК, входящая в состав этих вирусов, копируется иначе, чем у вирусов I группы (у которых вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза). В этом случае сначала по вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой синтезируется (+)онРНК, по которой затем образуются вирусные белки и ДНК. Синтез ДНК осуществляет фермент обратная транскриптаза RT, закодированная в вирусной ДНК.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических инфекционных агентов, называемых вироидами (т.е. вирусоподобными частицами) и вызывающими многие болезни растений. Они представляют собой кольцевые онРНК и не обладают даже простейшими белковыми оболочками, имеющимися у всех вирусов.

Взаимодействие вирусов с клетками

Жизненные циклы вирусов могут сильно различаться у разных видов.

Наиболее типичный процесс попадания вируса в клетку начинается с присоединения вирусного капсида к специфичному для данного вируса рецептору (обычно гликопротеиновой природы), находящемуся на поверхности мембраны клетки-мишени. Проникновение в клетку присоединенного к мембране вируса происходит за счет эндоцитоза (захвата клеткой внешнего материала путем образования мембранных везикул, или пузырьков), или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса. Внутри клетки-хозяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, высвобождая вирусный генетический материал, на основе которого синтезируется мРНК (за исключением (+)онРНК вирусов) и запускается образование вирусных белков и репликация вирусного генома. Затем следует сборка вирусных частиц с последующим этапом модификации вирусных белков, характерным для многих вирусов. Например, для ВИЧ этот этап, называемый также созреванием, происходит после высвобождения зараженной клеткой вирусной частицы. Выход готовых вирионов из зараженной клетки часто сопровождается ее лизисом (разрушением). Оболочечные вирусы, как правило, высвобождаются из клетки посредством почкования, во время которого вирус обретает свою мембранную оболочку со встроенными в нее вирусными гликопротеинами.

Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, называемое персистенцией для вирусов эукариот и лизогенией для бактериофагов. Геном таких вирусов включается в состав хромосомы клетки-хозяина. Затем возможны два варианта развития заболевания. В одних случаях клетки, содержащие вирусные геномы в составе своих хромосом, делятся, образуя дочерние клетки с вирусными генами. При определенных обстоятельствах вирусные гены начинают активно работать, что приводит к образованию новых вирионов и к гибели инфицированной клетки (применительно к бактериофагам этот процесс называется литической стадией). Возможен другой вариант, при котором вирусные гены в зараженной клетке постоянно работают, производя новые и новые поколения вирионов. Инфицированная клетка при этом со временем погибает. Такая схема характерна, например, для ретровирусов.

Как упоминалось выше, ретровирусы (к которым относится и ВИЧ) принадлежат к вирусам VI группы - это (+)онРНК-содержащие вирусы, использующие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. В инфицированной клетке РНК этих вирусов преобразуется ферментом обратной транскриптазой в форму ДНК, которая и встраивается в клеточную хромосому. Теперь вирусные гены активно считываются наряду с клеточными. Образующаяся мРНК обеспечивает синтез вирусных белков, из которых затем формируются вирионы, включающие вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Однако вирионы, покидая клетку, не убивают ее, а оставляют в поврежденном состоянии. Возникает особая форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. При инфицировании онковирусами зараженная клетка может претерпевать злокачественную трансформацию.

Защита организма от вирусной инфекции, ВИЧ

На пути к клеткам-мишеням вирусы сталкиваются с физическими препятствиями, такими как кожные покровы. Преодолеть их вирусы не в состоянии, поэтому они могут попасть в организм только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов) или кровь. Проникшие в организм вирусы подвергаются атаке иммунокомпетентных клеток. При первом попадании вируса в организм иммунная система начинает выработку антител против вирусных белков, экспрессирующихся на мембранах инфицированных клеток. Антитела специфично связываются с вирусными белками и таким образом «метят» зараженные клетки, предопределяя их уничтожение цитотоксическими Т-лимфоцитами. На образование антител уходит некоторое время. Произведенные антитела остаются в крови, как правило, обеспечивая узнавание и уничтожение этого вируса при его следующем попадании в организм. Некоторые вирусы, такие как вирусы оспы и краснухи, способны вызывать заболевание только один раз, а переболевший этими болезнями или привитый от них человек больше никогда не заболевает. Следует заметить, что не во всех случаях вирусного заражения в организме хозяина вырабатываются специфические антитела.

На внутриклеточном уровне бороться с вирусом помогают особые белки - интерфероны, которые активируют системы иммунитета и подавляют синтез вирусных белков, таким образом препятствуя размножению вируса. Кроме этого, зараженная вирусом клетка-хозяин экскретирует интерферон в межклеточное пространство, где он воздействует на соседние клетки, делая их невосприимчивыми к вирусу. Повреждения, нанесенные клетке вирусом, могут активировать молекулярную систему внутреннего клеточного контроля, направляющую клетку на путь апоптоза (физиологической гибели). Многие вирусы, такие как пикорнавирусы и флавивирусы, обладают системами, подавляющими синтез интерферона и позволяющими избежать запуска апоптоза клетки-хозяина.

На способности организма вырабатывать специфические антитела в ответ на проникновение в него возбудителя основан метод защиты населения от массовых инфекций - вакцинация, искусственно стимулирующая выработку антител против конкретного возбудителя. Так, путем массовой вакцинации, во всем мире было практически ликвидировано заболевание натуральной «черной» оспой.

Многие вирусы изменяют белки своей оболочки, что делает невозможным их узнавание клетками иммунной системы и приводит к развитию заболевания при повторных попаданиях вируса в организм. Например, оболочка вируса гриппа содержит два характерных белка - гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N). За счет этих белков происходит связывание вируса с клеткой-мишенью и по этим же белкам его узнают антитела. Изменения гемагглютинина и нейраминидазы делают вирусы неузнаваемыми для антител, и вирусы беспрепятственно инфицируют клетки-мишени, в результате чего развивается заболевание. Постоянная изменчивость вируса гриппа неоднократно приводила к пандемиям (эпидемиям мирового масштаба) гриппа: «испанке» начала XX века, пандемиям 1957 и 1968 годов. Штаммы, вызывающие пандемии, называют по типам ключевых белков вирусной оболочки: H0N1, H2N2, H3N2 и представляющий в настоящее время опасность для человека штамм птичьего гриппа H5N1. Изменчивость вирусов является основным препятствием на пути к созданию эффективных противовирусных вакцин и лекарств.

Инфекция ВИЧ протекает уникальным способом, позволяющим вирусу избежать атаки иммунной системы. Вирус использует стратегию «лучшая защита - нападение», поражая клетки самой иммунной системы. Прогрессия инфекционного процесса при заражении ВИЧ происходит последовательно. Проникнув в организм через слизистую оболочку половых путей или непосредственно через кровоток, ВИЧ узнает клетки, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы - белки CD4 (CD4+ клетки), и внедряется в них. К CD4-клеткам относятся клетки иммунной системы, такие как CD4+ Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, а также клетки других органов и систем организма, включая промиелоциты, мегакариоциты, дендритные клетки лимфоузлов, глиальные клетки мозга, эндотелиальные клетки капилляров мозга и шейки матки и некоторые другие.

Взаимодействие ВИЧ с рецептором CD4 клетки-мишени обеспечивает гликопротеин GP120, находящийся на поверхности вируса. После слияния мембран клетки и закрепившегося на ней вириона происходит попадание вирусного содержимого внутрь клетки. По матрице вирусной днРНК ферментом обратной транскриптазой синтезируется днДНК копия, которая проникает в ядро клетки-хозяина и встраивается в клеточный геном. Затем может следовать латентная фаза и фаза активации, когда происходит активная репликация вируса, сборка новых вирусных частиц и высвобождение их из клетки. Попав в кровеносное русло, вирусы инфицируют другие CD4+ клетки. Этот процесс продолжается до тех пор, пока число CD4+ клеток в организме больного не снизится до критического уровня. Снижение количества CD4+ клеток сопровождается прогрессированием клинических симптомов заболевания. Через несколько лет после заражения у больного снижается сопротивляемость к некоторым инфекциям, повышается вероятность возникновения злокачественных опухолей, - постепенно развивается СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИД наносит удар по клеткам нервной системы, клеткам крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Без лечения СПИД приводит к летальному исходу меньше, чем за год, а при применении противоретровирусной терапии больные живут более 5 лет.

Рисунок 16. Модель ВИЧ

Болезни, вызываемые вирусами

Среди наиболее распространенных вирусных заболеваний всем печально известны респираторные инфекции или ОРВИ. Нет ни одного человека, хоть раз не переболевшего ОРВИ. В настоящее время известно более 300 различных подтипов вирусов, принадлежащих к 5 основным группам и вызывающих ОРВИ: это вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы и реовирусы. Все они очень заразны, так как передаются воздушно-капельным путем и контагиозно (например, через рукопожатие), и устойчивы к антибиотикам. Восприимчивость к ОРВИ очень высока, особенно у маленьких детей. Основными симптомами ОРВИ являются насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость, высокая температура. Хотя в клиническом течении разных респираторных инфекций есть много общего, болезни, вызванные определенными типами вирусов, имеют свои особенности. Для гриппа характерно острое начало, высокая температура, возможность развития тяжелых форм болезни и осложнений, при парагриппе течение более легкое, чем у гриппа, однако развивается воспаление гортани с риском удушения у детей. Для аденовирусной инфекции характерно менее выраженное, чем у гриппа, начало, но есть риск развития ангины и поражения лимфатических узлов, конъюнктивы глаз, развивается сильный насморк, возможно поражение печени. Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом характеризуется более легким и длительным, чем у гриппа, течением. Заражение этим вирусом приводит к поражению бронхов и бронхиол, что чревато развитием бронхопневмонии.

Вирусы животных могут становиться опасными для человека в случае их мутаций и рекомбинации. Так, птичий грипп приводит к быстрой гибели домашней птицы, а у диких птиц он может и не вызывать заболевания, несмотря на его носительство. Вызвавший несколько лет назад сенсацию вирус атипичной пневмонии оказался мутировавшим вариантом вируса китайских виверр. Не говоря уже о ВИЧ, первичная форма которого является вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО).

Вирусы совершенно разных типов могут вызывать болезни с практически одинаковыми симптомами. Например, причиной гепатита (воспаления печени) могут быть вирусы гепатита А, С и Е типов, принадлежащие к трем разным семействам (+)онРНК-содержащих вирусов, причем вирус гепатита С покрыт липопротеидной оболочкой, а у вирусов гепатита А и гепатита Е она отсутствует. Вирус гепатита В - ретроидный вирус, принадлежащий к группе VII по классификации Балтимора. Этот пример иллюстрирует тот факт, что ничего общего между собой не имеющие вирусы могут вызывать схожие заболевания.

С другой стороны, похожие вирусы могут быть причиной самых различных болезней. Например, пикорнавирусы, входящие в семейство (+)онРНК-содержащих вирусов и имеющие очень похожие вирионы с практически идентичными геномами, вызывают полиомиелит, миокардит, диабет, конъюнктивит, простудные заболевания, ящур, гепатит и другие болезни.

Вирусы из семейства вирусов герпеса также вызывают весьма разнообразные заболевания. Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1) существует в инфицированных клетках, как правило, в латентной форме, при изменении иммунного статуса хозяина вызывая характерные высыпания на коже (вирус); вирус варицеллы (Varicella zoster virus - VZV) является возбудителем ветряной оспы, а вирус Эпштейн-Барр приводит к инфекционному мононуклеозу, сопровождающегося воспалением лимфоузлов. Носительство вируса VZV может смениться его реактивацией, что приводит к возникновению другого заболевания - опоясывающего лишая, сопровождающегося появлением на коже локализованных участков воспаления с пузырьками, наполненными прозрачной жидкостью.

В приведенной ниже таблице перечислены 13 основных групп вирусов, патогенных для человека.

Рисунок 17. Вирус герпеса 8 типа.

Патогенные вирусы человека, классификация и вызываемые ими заболевания

Огромное разнообразие вирусов и их уникальная изменчивость ставит серьезную задачу перед разработчиками противовирусных средств. К каждой группе вирусов необходим индивидуальный подход. Отсутствие взаимосвязи между болезнетворным действием вирусов и такими их отличительными особенностями, как строение генома, форма, размеры и механизм размножения, делает особенно необходимым изучение тех свойств вирусов, которые непосредственно связаны с патогенностью.

В последующих публикациях будут детально освещены вопросы, связанные с разработкой противовирусных средств.

Использованная литература:

1. Вирусология: В 3 т. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа. М.: Мир, 1989.

Подготовила Дарья Червякова
Редактировала Анаит Григорян

---